인간과 암퇘지 모두 자연적인 분만은 대부분 밤에 발생하며, 멜라토닌은 산화토신과 함께 자궁근 수축을 시너지적으로 증가시켜 인간의 야간 분만을 촉진할 것으로 생각되지만 그 정확한 기저 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. 본 연구에서는 실험 분석을 통해 자궁 중의 멜라토닌 합성이 증가함에 따라 분만 중인 암퇘지의 혈청과 자궁근에서 멜라토닌 수치가 유의하게 증가함을 보여주었습니다. 또한, 임신한 암퇘지에 외부에서 멜라토닌을 투여함으로써 분만 시간이 잠재적으로 변경될 수 있었습니다. 기능적 연구는 멜라토닌 보충이 자발적인 자궁근 수축 능력과 산화토신에 대한 민감성을 상당히 증강시킴을 증명했습니다. 메커니즘 연구는 전사 인자 NRF2와 MAFF가 멜라토닌의 신호 경로에 관여하여 자궁근 수축력을 증가시킴을 시사했습니다. 멜라토닌 처리된 자궁근 세포에서 NRF2 또는 MAFF의 소리를 소거하면 수축 관련 단백질(CAPs)의 발현이 줄어들고 콜라겐 젤 수축이 감소했습니다. 듀얼 루시퍼레이스 보고 분석은 NRF2와 MAFF가 PTGS2와 OXTR을 포함한 주요 수축 관련 유전자의 프로모터를 직접 타겟으로 삼음을 밝혀냈습니다. 또한, 분자 분석은 멜라토닌이 MT2 수용체에 결합함으로써 자궁근 수축을 증가시키는 것을 보여주었습니다. 더 나아가, 연구 결과는 PKC가 NRF2와 MAFF 표현을 조절하여 멜라토닌 유도 자궁근 수축에 참여함을 보여주었습니다. 종합적으로, 연구 결과는 MT2-PKC-NRF2/MAFF 축이 멜라토닌에 의해 강화된 자궁근 수축을 매개함을 처음으로 공개했습니다. 이러한 발견은 포유 동물의 분만 시작에 대한 이해를 발전시키며, 조기 및 지연/장기 분만에 대한 새로운 치료 전략을 개발할 수 있는 이론적 토대를 제공할 수 있습니다.