돼지 전염성 위장염 바이러스(TGEV)는 신생 자돈에서 급성 설사와 높은 사망률을 일으키는 주요 병원체이며, TGEV 감염과 숙주 면역 반응 간의 상호작용, 특히 돼지 백혈구 항원 클래스 I(SLA-I) 매개 항원 제시와 타입 I 인터페론(IFN) 신호 전달 간의 상호작용은 아직 명확히 정의되지 않았다. 본 연구는 TGEV가 NOD-유사 성상 수용체 가족 CARD 도메인을 포함하는 5(NLRC5)를 통해 SLA-I 발현을 어떻게 조절하는지를 명확히 하고 기저의 신호 경로를 밝히고자 하였다. TGEV 감염이 돼지 장 조직에서 SLA-I 상향 조절을 유도하는 것으로 보여져, 우리는 돼지 고환(ST) 세포를 사용하여 레티노산 유도성 유전자 I (RIG-I)/IFN-β/신호전달체 및 활성화 인자 1(STAT1) 축의 발현 동태를 조사하였다. TGEV 감염은 ST 세포에서 SLA-I와 NLRC5를 크게 상향 조절시켰으며, 높은 발현은 활발한 바이러스 복제와 일치하였다. 반면 NLRC5는 TGEV 번식을 억제하였다. 또한, TGEV는 RIG-I 활성화를 통해 SLA-I와 NLRC5 발현을 상향 조절하였으며, 이는 IFN-β 분비와 STAT1 인산화 진행으로 이어져 SLA-I와 NLRC5 유도를 촉진하였다. 더욱이, TGEV 오픈 리딩 프레임 7(ORF7) 단백질은 SLA-I와 NLRC5 상향 조절에 기여하는 중요한 바이러스 효과기로 확인되었다. 종합적으로, TGEV 감염은 RIG-I/IFN-β/STAT1 축을 활성화하여 NLRC5 매개 SLA-I 상향 조절을 촉진하며, 이는 TGEV 번식을 억제하여 바이러스 복제와 숙주 항바이러스 방어 간의 균형을 이루는 새로운 면역 조절 기전을 밝혀내며, 돼지 장 코로나바이러스에 대한 표적 관리 전략에 대한 통찰력을 제공한다.