배경: 자돈의 초기 영양 대사는 면역 기능 조절과 밀접한 관련이 있으며, 아미노산은 특히 대식세포에서 돼지 면역 세포의 운명과 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 한다. 그러나 대식세포 활성화 시 발생하는 대사 변화는 아직 명확하지 않다. 방법: 다양한 Toll-like 수용체(TLR) 활성제에 의해 돼지 대식세포를 in vitro에서 활성화하는 모델을 구축하여 폴리아민 및 트립토판 대사에 관련된 대사물질의 변화를 조사했다. 결과: TLR 활성화는 스퍼민 생산을 억제하고 트립토판 대사의 키뉴레닌 경로를 키뉴레닉산 생합성 방향으로 변화시킨다. 특히, TLR9의 활성화는 트립토판 대사 경로를 키뉴레닉산 합성 방향으로 재설정하여, PKA/cAMP/CREB 신호 경로를 통해 멜라토닌 생산을 억제한다. 결론: TLR 활성화는 돼지 대식세포에서 폴리아민 및 트립토판 대사를 재프로그래밍한다. 대식세포에서 TLR 활성화에 따른 폴리아민 및 트립토판 대사의 변화 대한 지식은 자돈 면역력을 강화하기 위한 영양 개입의 귀중한 통찰력과 잠재적 전략을 제공한다.
Key Points
- Toll-like 수용체(TLR) 활성화가 돼지 대식세포의 폴리아민 대사에서 스퍼민 생산을 억제한다.
- TLR9 활성화는 트립토판 대사 경로를 키뉴레닉산 합성으로 전환하여 멜라토닌 생산을 억제한다.
- 대식세포의 TLR 활성화 시 폴리아민 및 트립토판 대사의 변화에 대한 이해는 자돈 면역을 향상시키기 위한 영양 전략 설계를 위한 중요한 통찰력을 제공한다.