가성광견병바이러스(PRV)는 돼지 산업을 위협하는 가장 중요한 병원체 중 하나로, 감염 시 세계적으로 돼지 사육에 막대한 경제적 손실을 초래하고 있습니다. 본 연구는 두 가지 PRV 주를 이용하였습니다. 하나는 우리 연구실에서 분리된 자연 재조합 PRV 변이주와 Bartha-K61 백신주의 혼합주인 GXLB-2015로 강한 병원성을 나타내며, 다른 하나는 TK 유전자에 자연적으로 69개의 아미노산 결실이 있는 고전적 II형 PRV 주로 약한 병원성을 보이는 GXGG-2016이며 쥐에서는 비병원성을 나타냅니다. 연구는 소포체 스트레스(ERS)와 세포 자가포식에 중점을 두어, 두 PRV 주에서 병원성의 뚜렷한 차이를 야기하는 분자적 메커니즘을 탐구하였습니다. 결과적으로 두 주 모두 감염 시 심각한 ERS와 자가포식을 유도했으며, 이것들은 바이러스 복제를 억제하는 것으로 나타났습니다. 추가 연구 결과, ERS 유도 시 GXLB-2015 주는 PERK-eIF2α-ATF4-CHOP 및 IRE1-XBP1 경로를 모두 활성화하여 자가포식을 매개하며, 이 경로들을 억제하면 바이러스 복제가 억제되는 것으로 나타났습니다. 반면, GXGG-2016 주 감염은 주로 IRE1-XBP1 경로만을 활성화하여 자가포식을 매개하며, 이 경로를 억제해도 바이러스 복제에는 큰 영향이 없었습니다. 이러한 결과는 PRV 감염 시 세포 자가포식을 ERS를 통해 유도할 수 있지만, 병원성의 차이에 따라 관여하는 특정 미발현 단백질 반응(UPR) 경로가 크게 달라진다는 것을 시사합니다. 본 연구는 다양한 PRV 주의 병인학 이해와 새로운 항바이러스 약물 개발의 기초를 제공합니다.