바이러스 감염에 중요한 세포 단백질과 과정을 식별하는 것은 바이러스 유도 질병 메커니즘을 이해하고 숙주-표적 치료법을 개발하기 위해 필수적이다. PRRSV는 숙주의 대사 재편성과 면역 억제를 활용하여 바이러스 생산을 촉진하는 것으로 나타났지만, 이러한 과정을 조정하는 숙주 요인들은 완전히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 ETS1이 프로모터를 타겟으로 하여 PRRSV 감염 동안 NUDT7의 발현이 크게 증가함을 보여주었다. 또한 NUDT7이 바이러스 감염에 의해 유도된 세포 내 지질 방울(LDs) 합성을 재편하여 PRRSV 복제를 강화한다는 것을 발견하였다. 기계적으로, NUDT7은 유비퀴틴-리보솜 융합 단백질 UBA52와 상호작용하여 프로테아좀 분해를 목표로 한다. NUDT7은 UBA52 매개 K11/K27/K48 다유비퀴틴화를 차단하여 지질 방울 형성을 증가시키고 지방산 합성 전사인자 SREBF1을 안정화시킨다. NUDT7-UBA52-SREBF1 축은 지질 대사 재편성을 유도하여 PRRSV 복제에 유리한 환경을 만든다. 추가적으로, NUDT7은 제1형 인터페론 신호전달과 인터페론 유도 유전자 발현을 억제하여 바이러스 면역 회피를 용이하게 한다. 이러한 발견은 NUDT7이 PRRSV 감염을 방지하기 위한 치료적 타겟일 수 있음을 제시하며, 표적 대사 면역 항바이러스 전략 개발에 있어 새로운 관점과 이론적 기초를 제공한다.