최근 몇 년간, 비침습적인 시술은 허혈성 뇌졸중 치료에서 낮은 부상 가능성으로 인해 널리 적용되고 있습니다. 그러나 스텐트 이식의 장기적인 효과와 안전성을 방해하는 재협착이 발생합니다. 현재, 약물 방출 스텐트는 주로 평활근 세포(SMC)의 증식을 억제하여 스텐트의 협착을 방지합니다. 하지만 이러한 약물은 내피세포(EC)에 손상을 주어 혈관의 신속한 재내피화를 방해하고, 후기 혈전증과 후기 재협착의 위험을 증가시킵니다. EPS-15 상호작용 단백질 1 (Epsin1)- EPS-15 상호작용 단백질 2 (Epsin2)-shrna 코팅 스텐트는 초기 내피화 촉진 및 재협착 억제를 통해 새로운 약물 코팅 스텐트 개발에 기여할 가능성이 있습니다. 우리는 Epsin의 발현이 생쥐 경동맥 결찰 모델에서 증가하였고, Epsin의 개입을 통해 내막 과형성을 줄일 수 있음을 발견했습니다. 배양된 내피세포에서 Epsin을 간섭하여 증식 및 이동 기능을 연구하고, 공동 배양된 내피세포와 평활근 세포에서 그 역할을 평가했습니다. 또한, Epsin 억제의 잠재적인 치료적 이익을 수퍼마원 모델을 사용하여 Epsin 짧은 머리핀 RNA (shRNA)로 코팅된 지지대를 사용하여 탐구했습니다. 우리 연구는 Epsin1 및 Epsin2의 발현이 생쥐의 증식 내막에서 증가하였으며, Epsin의 억제가 마우스에서 신생 내막의 증식을 감소시킴을 보여주었습니다. Epsin의 억제는 내피세포의 증식 및 이동을 촉진하였고, 건강한 세포막 전위를 유지하였습니다. 공동 배양된 세포에서는 Epsin 억제가 평활근 세포의 증식 및 이동을 감소시켰습니다. 슈퍼마카 경동맥 모델에서, Epsin shRNA 코팅 지지대는 조기 재내피화를 촉진하고 내막 과형성을 감소시켰습니다. 이러한 결과는 Epsin이 내피 및 평활근 세포의 증식 및 이동 기능에서 중요한 역할을 하며, 그 억제가 스텐트 내 협착을 예방하기 위한 잠재적으로 효과적인 치료 전략이 될 수 있음을 시사합니다.