돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV)는 심각한 설사를 유발하는 고병원성 알파코로나바이러스입니다. PEDV는 신생자돈 사이에서 높은 치사율을 보이며 양돈업계에 상당한 경제적 부담을 초래합니다. 따라서 병원과 숙주 간의 상호작용을 밝히는 것은 정밀한 항바이러스 치료를 발전시키기 위해 필요합니다. 본 연구에서는 처음으로 돼지 유행성 설사 바이러스 감염 중에 알데하이드 탈수소효소 1 패밀리 멤버 L1 (ALDH1L1)의 현저한 발현 증가를 발견했습니다. 또한, ALDH1L1은 바이러스 핵단백질(N) 및 외피단백질(E)에 특이적으로 결합하고 이를 오토파고좀-리소좀 분해 경로를 통해 분해하여 항바이러스 효과를 발휘합니다. 추가 실험에서는 ALDH1L1이 E3 유비퀴틴 리가제 STUB1 및 카고 수용체 TOLLIP와의 상호작용을 통해 이 분해 과정을 매개하여 오토파골리소좀 경로를 통해 N 및 E 구조 당단백질을 제거하는 것을 확인했습니다. 우리의 연구 결과는 ALDH1L1-STUB1-TOLLIP 축을 새로운 항바이러스 표적으로 제안하며 숙주 단백질의 분해를 기반으로 한 새로운 바이러스 제거 전략을 제안합니다. 또한, 연구는 숙주 항바이러스 요인이 단백질 분해 경로의 조절자로서 PEDV 복제를 방해하는 메커니즘에 대한 귀중한 정보를 제공합니다.중요성: 돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV)는 신생자돈 사이에 치명적인 출혈성 위장염을 일으키는 고병원성 알파코로나바이러스입니다. 이는 상당한 재정적 손실을 초래합니다. 감염 중에는 특정 숙주 인자가 바이러스 복제 주기를 대항하고, 바이러스 침입을 억제하며, 바이러스 복제를 억제하고, 바이러스 조립과 방출을 막으며, 숙주의 면역 반응을 강화하기 위해 내재 면역 조절 네트워크를 활성화할 수 있습니다. 우리의 연구는 숙주 대사 효소 ALDH1L1이 STUB1(E3 유비퀴틴 리가제)-TOLLIP(오토파지 어댑터 단백질) 축을 통해 바이러스 구조 단백질(N/E)의 오토파지-리소좀 표적 분해를 매개하는 새로운 항바이러스 제한 요인임을 밝혔습니다. 연구 결과는 숙주 항바이러스 요인이 단백질 분해 경로를 조절하여 PEDV를 억제하는 메커니즘에 관한 새로운 관점을 제공합니다.