선천 면역계는 병원체 침투에 대한 숙주의 첫 번째 방어선입니다. 톨 유사 수용체(TLR)는 병원체 패턴 인식 수용체로써 선천 면역 반응을 매개하 는 신호 연쇄를 시작할 수 있습니다. 그러나 바이러스 감염에서 TLR2의 메커니즘은 명확하지 않습니다. 본 연구는 TLR2 결핍이 돼지 전염성 설사 바이러스(PEDV) 감염의 병원성과 숙주 면역 방어에 미치는 영향을 명확히 하는 것을 목표로 했습니다. 전사체 분석을 통해 PEDV에 감염된 골수 유래 수지상 세포(BMDC)에서 TLR2 결핍으로 인한 비정상적인 분자 발현 프로파일이 특성화되었습니다. 여기에는 비정상적인 비정형 핵 인자 카파 B(NF-κB) 신호 경로의 활성화, MHC 클래스 I/II 유전자의 발현 조절 이상, 그리고 혼란된 세포 사멸 신호가 포함됩니다. 이들 분자적 특성이 세포 기능에 미치는 영향을 검증하기 위해 흐름 세포계측기를 사용한 추가 검출에서는 다음과 같은 사항이 밝혀졌습니다: 성숙 및 활성화 측면에서 TLR2 결핍은 PEDV 감염 BMDC에서 CD40+, CD86+, CD83+의 표면 수준을 유의하게 감소시켰습니다(p < 0.05); 항원 제시 기능 측면에서는 TLR2 결핍 BMDC와 공동 배양된 CD4+/CD8+ T 세포에서 IFN-γ+ 발현이 유의하게 감소했습니다(p < 0.05). TLR2 결핍 BMDC에서 후기 세포사멸의 수준이 유의하게 증가했습니다(p < 0.05). 요약하면, TLR2의 결핍은 PEDV 감염 BMDC의 성숙 및 활성화의 결함, 항원 제시 기능의 손상, 그리고 세포사멸의 증가를 초래할 수 있으며, 이는 TLR2 결핍에 의해 매개된 비정형 NF-κB 경로의 비정상적 활성화와 관련이 있을 수 있습니다. 본 연구는 PEDV 감염 및 숙주 면역 방어에서 TLR2의 역할을 설명하는 분자적 및 세포적 수준의 새로운 통찰력을 제공합니다.