돼지 써코바이러스 2형(PCV2)은 면역억제를 심화시키고 양돈 산업에 중대한 경제적 손실을 초래하는 병원체로, Replicase(Rep)는 PCV2의 가장 중요한 비구조적 단백질 중 하나로 바이러스 복제에 중요한 역할을 합니다. 그러나 Rep이 PCV2 복제를 조절하는 기전은 여전히 추가적인 조사가 필요합니다. 본 연구는 PCV2가 조절 T 세포(Tregs)를 감염시킬 수 있으며, 핵 내에서 Rep이 Foxp3와 상호작용하였으나 구조 단백질인 캡시드 단백질(Cap)은 이러한 상호작용을 보이지 않는다는 것을 입증하였습니다. 추가 조사 결과 Foxp3의 Forkhead 도메인이 Rep의 ATPase 활성 조절 도메인이 있는 C-말단 영역과 상호작용하는 데 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀졌습니다. Foxp3와 Rep의 상호작용은 Rep의 ATPase 활성을 줄여 PCV2 복제를 억제하였습니다. 본 연구는 PCV2 병원성에 있어서 Rep의 역할 해명에 이론적 기초를 제공하며, PCV2 면역 회피의 분자 기전 이해에 기여합니다.