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대사체학을 통한 이유 자돈의 대장 대사 변화 및 ETEC 감염과 황련 알칼로이드 개입의 생리적 영향 분석

2025-10-24 19:01 | 추천 : 0 | 댓글 : 0
장독소원성 대장균(ETEC)은 설사를 유발하고 장염증을 촉발하여 아동들에게 중요한 건강 위협을 제기하며, 이는 전 세계적으로 문제시되고 있습니다. 황련 알칼로이드(BBR)는 다양한 약리작용을 가지며 설사와 장 손상을 개선할 수 있습니다. 본 대사체학 연구는 ETEC에 감염된 이유 자돈 모델에서 황련 알칼로이드가 간 기능, 지질 대사, 염증 반응에 미치는 영향을 분석했습니다. 총 18두의 자돈이 무작위로 세 그룹으로 나뉘었습니다: 기초식이(BD) + 생리식염수, BD + ETEC, BBR + ETEC 그룹입니다. BD + 생리식염수 그룹과 비교했을 때, ETEC 감염은 이유 자돈의 혈청 내 aspartate aminotransferase (AST), AST/alanine aminotransferase (ALT), 총 단백질, 글로불린, 트리글리세라이드, 종양괴사인자 α (TNF-α), 인터류킨 1β (IL-1β), IL-6, IL-8, IL-12, 인터페론 γ (IFN-γ), IL-4, IL-10, 변형 성장 인자 β (TGF-β) 등의 농도를 유의하게 증가시켰으며, 총 콜레스테롤, 저밀도지단백질(LDL), 고밀도지단백질(HDL)의 농도를 유의하게 감소시켰습니다. ETEC 감염 후 14개의 대사체가 상향 조절되고 21개의 대사체가 하향 조절되었으며, 총 콜레스테롤, LDL, IL-1β, IL-8, TGF-β는 과당과 만노오스 대사와 연관이 있었습니다. BD + ETEC 그룹과 비교했을 때, 식이 황련 알칼로이드는 총 콜레스테롤, LDL, HDL의 농도를 유의하게 증가시키고, AST, AST/ALT, 총 단백질, 글로불린, 트리글리세라이드, TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, IFN-γ, IL-4의 농도를 유의하게 감소시켰습니다. 황련 알칼로이드 추가 후 111개의 대사체가 상향 조절되고 48개의 대사체가 하향 조절되었으며, 총 단백질, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12는 콜린성 시냅스와 연관이 있었습니다. ETEC 감염과 황련 알칼로이드 추가 모두 맛 전달의 변화를 유발할 수 있으며 대사 경로를 통해 이유 자돈의 생리적 기능에 영향을 미칩니다.
Key Points
  • ETEC 감염은 이유 자돈의 혈청 내 염증 반응 관련 인자의 농도를 크게 증가시키고 지질 농도를 감소시킵니다.
  • 황련 알칼로이드 보충은 ETEC 감염으로 인한 염증 인자를 감소시키고, 총 콜레스테롤과 지질 농도를 회복시킵니다.
  • 대사체 데이터는 과당 및 만노오스 대사와 콜린성 시냅스가 ETEC 감염 및 황련 알칼로이드 보충 후 대사 변화와 연관되어 있음을 시사합니다.