아프리카돼지열병 (ASF)은 아프리카돼지열병바이러스 (ASFV)에 의해 발생하는 급성 전염병으로, 중국의 돼지 산업 발전에 큰 타격을 입혀왔다. ASFV의 주요 표적 세포인 대식세포는 높은 가소성을 나타내지만 감염 중 이들의 표현형 변화는 잘 이해되지 않고 있다. 이번 연구에서 ASFV에 감염된 돼지의 말초 혈액 내 M2 단핵구의 현저한 증가를 관찰했다. 실험실 실험에서는 ASFV가 초기 STAT3 인산화를 통해 대식세포를 M2 표현형으로 극화시킴을 보여주었다. STATTIC을 이용한 STAT3 저해는 M2 극화를 차단할 뿐만 아니라 ASFV 복제를 억제했다. M2 대식세포는 바이러스의 부착이나 내부화를 방해하지 않지만, M1 대식세포에 비해 낮은 살상 능력을 나타냈다. 게다가 혼합 림프구 반응 (MLR) 시스템에서 ASFV에 감염된 M2-극화 대식세포와 공동배양된 CD4+ T 세포는 초기 활성화가 억제되고, CD25 발현이 하향조절됨에 따라 적응형 면역이 손상되었다. 이러한 결과는 ASFV가 사용하는 중요한 면역 회피 전략을 드러내며 ASF 병리학과 바이러스 지속성에 대한 중요한 통찰력을 제공한다.
Key Points
- ASFV에 감염된 돼지의 말초 혈액에서 M2 단핵구가 증가했다.
- ASFV는 초기 STAT3 인산화를 통해 대식세포의 M2 표현형 극화를 유도한다.
- M2-극화 대식세포는 CD4+ T 세포의 초기 활성화를 억제하여 면역 회피를 촉진한다.