아프리카돼지열병 (ASF)는 아프리카돼지열병 바이러스 (ASFV)에 의해 야기되는 돼지의 급성, 출혈성, 고전염성 질병이다. 우리의 이전 연구에서는 MGF360-9L 유전자를 삭제함으로써 ASFV의 돼지 내 병원성을 약화시켰지만, 그 기저 메커니즘은 불분명했다. MGF360-9L이 ASFV 병원성을 조절하는 메커니즘을 조사하기 위해 MGF360-9L과 숙주 단백질 사이의 관계를 질량 분석을 통해 규명하였다. 우리는 숙주 단백질인 DEAD-박스 헬리케이즈 20 (DDX20)이 MGF360-9L과 상호작용하며 공동 분포하는 것을 발견했다. DDX20의 과발현은 ASFV 복제를 억제했으나, DDX20의 발현 억제는 반대의 효과를 보였다. 더불어, DDX20는 I형 인터페론 신호전달의 활성화를 촉진함으로써 ASFV 복제를 억제하였다. 놀랍게도, ASFV 감염 후 DDX20는 점진적으로 분해되었다. 기계적으로, MGF360-9L은 자가포식 관련 단백질인 Rab-관련 단백질 Rab-1A (Rab1A)를 모집하여 DDX20의 자가포식적 분해를 촉진했다. Rab1A의 발현 억제는 ASFV 복제를 억제하고, Rab1A의 과발현은 반대 효과를 보였다. 뿐만 아니라, Rab1A, MGF360-9L 및 DDX20은 복합체를 형성하여 DDX20의 분해를 촉진할 수 있다. Rab1A의 발현 억제는 ASFV 감염 중 MGF360-9L 매개 DDX20 분해를 저해했다. 요약하면, 우리의 연구는 MGF360-9L이 DDX20을 자가포식 분해 대상으로 하여 그 항바이러스 기능을 저해하고 ASFV 복제를 촉진함을 보여준다. 이 발견은 ASFV와 숙주 사이의 조절 네트워크에 대한 이해를 넓히고, ASFV의 병인과 면역 회피 메커니즘에 대한 새로운 통찰을 제공한다.