배아의 성공적인 착상은 자궁내막의 수용성에 달려 있습니다. 그러나 자궁내막 수용성 형성에 관련된 분자 조절 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다. 이 연구에서 우리는 임신 18일째의 메이샨(MS) 돼지 자궁내막에서 RNA 시퀀싱을 통해 높게 발현되는 mRNA NONO와 lncRNA NEAT1을 발견했습니다. NEAT1이 NONO와 같은 단백질과 결합하여 파라스페클을 형성합니다. 기능적 실험에서 파라스페클 단백질 NONO의 발현 억제는 자궁내막 상피 세포(EECs)의 증식, 이동, 부착을 억제한다고 나타났습니다. 이소바릭 태그를 이용한 정량법(iTRAQ) 결과에 따르면, 파라스페클 구조물 NEAT1의 발현 억제는 수많은 유전자의 표현 수준을 변화시켰으며, 특히 CDC42SE1 발현을 변화시켰습니다. 기작적으로, NEAT1은 파라스페클을 통해 CDC42SE1 mRNA를 핵 내에 보유하고 그 밖으로의 번역을 억제하였습니다. CDC42SE1은 GNG2와 CDC42와의 상호작용을 통해 인지질인산 3-키나아제/단백질 키나아제 B(PI3K/AKT) 경로의 활성화를 억제합니다. 실험 결과 LV-sh-NONO 주사는 배아 착상을 현저히 저해한다고 입증되었습니다. 이러한 결과는 NONO와 lncRNA NEAT1이 CDC42SE1 핵 보유를 매개하는 파라스페클을 통해 배아 착상에서 조절 역할을 하며 돼지 배아 손실을 줄이기 위한 새로운 잠재적 타겟을 제공한다고 시사합니다.