돼지 유행성 설사(PR)는 PR 바이러스(PRV)에 의해 발생하는 가축 및 다양한 야생 동물의 급성 전염병입니다. PRV는 숙주의 항바이러스 면역 반응을 대항하기 위해 여러 면역 회피 메커니즘을 개발했습니다. 그러나 PRV가 암호화하는 단백질이 면역 회피를 위한 순환 GMP-AMP 합성효소(cGAS)-인터페론 유전자 (IFN) 촉진 인자 (STING) 신호를 조절하는 정확한 역할은 분명하지 않습니다. 본 연구에서는 PRV UL42 단백질(pUL42)이 이중 가닥 DNA(dDNA)를 인식하는 cGAS를 조절하여 cGAS 매개 항바이러스 신호를 억제함을 입증합니다. 기계적으로, pUL42는 cGAS의 DNA 결합 도메인과 상호작용하여 이중 가닥 DNA를 인식하는 것을 방해하고, 이로 인해 이의 이합체화 및 올리고머화 활성화를 억제합니다. 더욱이, PRV 게놈 내 Ul42 유전자의 발현을 감소시키면 I형 IFN 생성에 대한 대항적 효과가 줄어들고 PRV 복제가 억제됩니다. 궁극적으로, pUL42가 cGAS 매개 신호를 표적으로 삼아 I형 IFN 생성을 억제하고 바이러스 복제를 촉진함을 확립했습니다. 전체적으로, 우리의 발견은 PRV pUL42가 cGAS-STING 축을 표적으로 삼아 숙주의 항바이러스 반응을 회피하는 길항제로 기능함을 시사합니다.