패스티바이러스는 Flaviviridae 계통의 일부로, 소 바이러스성 설사, 돼지 열병 및 국경병과 같은 주요 가축 질병을 일으킴으로써 전 세계적으로 상당한 경제적 손실을 초래합니다. 그러나 이들의 발병 기전은 아직 완전히 이해되지 않아 효과적인 통제 전략 개발이 제한적입니다. 본 연구에서는 소 바이러스성 설사 바이러스 (BVDV)가 어떻게 숙주 지질 과산화 (LPO)를 조절하여 바이러스 복제를 지원하는지를 탐구했습니다. 처음에 BVDV 초기 감염이 Madin-Darby 소 신장 (MDBK) 세포에서 공동체스타인/글루타메이트 시스템 xc-를 상향 조절하여 세포 내 산화 환원 균형을 강화하고 글루타티온 (GSH) 합성과 글루타티온 과산화 효소 (GPX) 활성을 증가시킨다는 것을 발견했습니다. 일관되게, 시스템 xc-의 선택적 억제제인 Erastin2는 LPO를 유도하고 BVDV 복제를 억제했습니다. 추가 분석을 통해 SLC3A2, 즉 시스템 xc-의 서브 유닛이 감염 동안 산화환원 항상성의 주요 조절자임을 확인했습니다. SLC3A2의 siRNA 노크다운 및 CRISPR/Cas9 녹아웃은 모두 바이러스 복제를 크게 저해했습니다. 공동 면역 침전 및 공초점 현미경은 BVDV E2 도메인 3 서브도메인 III가 SLC3A2의 N-말단 영역 (아미노산 1-146)에 직접 결합함을 보여주었습니다. 이러한 발견은 E2-SLC3A2-GSH-GPX4 축을 통해 LPO를 억제하는 새로운 바이러스 전략을 밝혀내어 항바이러스 개입을 위한 새로운 표적을 제공합니다.