돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV)는 Coronaviridae 계통의 바이러스로서, 신생자돈에서 상당한 이환율과 사망률을 유발하며 돼지 산업에 지속적인 위협을 가하고 있습니다. 제1형 인터페론(IFN) 반응은 선천 면역 체계의 필수 요소로, 바이러스 감염에 대한 숙주의 방어에서 중요한 역할을 합니다. 그러나 바이러스는 자신의 복제를 촉진하기 위해 숙주의 면역 반응을 회피하거나 억제하는 다양한 전략을 발전시켜 왔습니다. 본 연구에서는 PEDV가 Caspase-1을 표적으로 삼아 자신의 복제를 강화하고 IFN-β 생산을 억제함을 증명하였습니다. PEDV 감염은 조직과 세포에서 Caspase-1 발현을 증가시킵니다. Caspase-1의 과발현은 IFN-β 생산을 현저히 감소시키는 반면, PEDV 복제를 촉진합니다. Caspase-1에 의한 IFN-β 생산 억제는 미토콘드리아 항바이러스 신호(MAVS)의 절단을 통해 매개됩니다. 구체적으로, Caspase-1은 Asp182에서 MAVS를 절단하여 바이러스 복제를 촉진하고 IFN-β 생산을 억제합니다. 절단된 MAVS 조각은 바이러스 복제를 억제하고 IFN-β 생산을 유도하는 능력을 상실하여 PEDV 증식을 가능하게 합니다. 또한, 우리는 Caspase-1이 MAVS에 대해 종 특이적 절단 효과를 보여주지만, MAVS 절단에 대한 영향은 일관되게 남아 있음을 관찰하였습니다. 이 연구는 항-PEDV 치료 전략을 위한 새로운 표적을 제공합니다.