도녹시니발레놀(DON)은 전 세계적으로 유해한 미생물 독소로, 돼지와 인간에서 미토콘드리아 막의 무결성을 손상시켜 면역독성을 유발합니다. SIRT3는 세포 대사와 다양한 질병의 조절에 중요한 역할을 합니다. 또한 미토파지 경로를 조절하여 DON이 유발한 세포자멸사를 조절하지만, 이 경로에 대한 연구는 아직 진행되지 않았습니다. 프로테오믹스와 아세틸화 수정에 대한 연구를 위해 SIRT3의 유전자 제거 및 과발현을 수행했습니다. 따라서 이번 연구에서는 24시간 동안 DON(1.1 μg/mL)에 노출된 PAM 세포를 실험실 모델로 선택했습니다. 결과적으로 유전자 제거는 미토콘드리아 항산화 기능을 저해했지만, 과발현은 손상 자극을 개선했습니다. DON은 또한 면역 경로의 대사에도 영향을 미치지만, SIRT3는 이러한 물질의 대사를 풍부하게 할 수 있습니다. 아세틸화 수정 분석 결과, 제거는 mRNA 대사 등에 영향을 미쳤고, 과발현은 세포자멸사 등에 영향을 미쳤습니다. DON 노출은 지방산 분해를 유발하고 MAPK 신호 경로를 변화시켰습니다. DON 노출 하에 SIRT3의 제거 및 과발현은 PPAR, 프로그램된 세포 사멸 경로에 영향을 미쳤습니다. 과발현은 특히 LC3, P62, PINK1/Parkin의 발현을 감소시켜 DON으로 인한 미토파지를 약화시켰습니다. 마지막으로, SIRT3는 BAX와 CASP3의 발현을 감소시키고 BCL-2의 발현을 증가시켜 세포자멸사를 감소시켰습니다. 이러한 결과는 SIRT3가 미토파지 경로를 통해 세포자멸사를 감소시켜 DON에 의한 세포 손상을 완화할 수 있음을 나타냅니다.