전염성 위장염 바이러스(TGEV)는 신생자돈에서 최대 100%의 사망률을 유발하는 급성 중증 위축성 장염과 치명적인 수성 설사를 유도하여 돼지 산업에 상당한 경제적 손실을 초래하는 주요 병원체 중 하나입니다. 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)는 SARS-CoV-2의 침입 수용체로 알려져 있지만, TGEV 감염에서의 역할은 명확하지 않으며, 현재 TGEV 감염 메커니즘에 대한 이해는 불완전합니다. 본 연구에서, 우리는 돼지 ACE2(pACE2)가 TGEV 감염에서 중요한 역할을 한다는 것을 확인했습니다. 첫째, 다양한 연령대 중에서 pACE2 발현이 7일령 자돈의 공장에서 가장 높았고, 면역 조직 화학적 검사에서 pACE2가 주로 장융모의 정단부에 분포한다는 것을 보여주었습니다. 기능적 실험은 pACE2의 억제 및 결손이 TGEV 복제를 감소시킨다는 것을 입증했습니다. 추가 연구에서는 ACE2 억제제 DX600과 표면 pACE2를 차단하는 항-pACE2 특이 항체가 TGEV 침입을 억제한다는 것을 발견했습니다. 일관되게, pACE2 결손은 초기 TGEV 감염을 억제한 반면, pACE2 보충은 이를 강화했습니다. 기전적으로, 공동 면역 침강은 pACE2와 TGEV-S1 사이의 상호작용을 확인했으며, pACE2-TGEV-S1-RBD 인터페이스의 생물 정보학적 모델링은 두 단백질 간의 강한 결합 경향을 예측했습니다. 점 돌연변이 분석은 이 상호작용의 중요한 잔기로 pACE2의 Q556을 확인했습니다. 반면에, 인간 ACE2(hACE2)는 TGEV 침입에 큰 영향을 미치지 않았습니다. 또한, pACE2의 TGEV 침입 촉진은 pAPN에 의존적이라는 것이 밝혀졌으며, 이는 TGEV의 주된 침입 수용체로서 pAPN을 더욱 확증했습니다. 종합적으로, 본 연구는 pAPN이 TGEV 감염을 매개하는 주된 수용체이고, pACE2는 TGEV 감염을 촉진하기 위해 pAPN에 의존하는 보조 수용체로 작용한다고 시사합니다.