돼지 써코바이러스 종류 3 (PCV3)은 2016년에 처음 확인되었으며, 이후 돼지의 번식장애, 다계통 염증, 그리고 아임상 감염과 연관되어 왔다. 여러 국가에서 2016년 첫 임상 기술 이전에 PCV3의 존재를 회고적으로 검출했다. 보고된 PCV3의 검출률은 여러 동시 감염을 가진 돼지에서 6.5%에서 84%까지 다양했다. 오늘날 PCV3/PCV2 동시 감염이 일반적으로 관찰된다. 그러나, 미국 돼지 산업에서의 PCV3의 유병률과 PCV2와의 동시 감염률은 2016년 이전에는 보고되지 않았다. 본 연구는 2000년, 2006년, 2012년의 미국 육성비육 농장에서 채취한 혈청 샘플을 사용하여 PCV3 및 PCV3/PCV2 농장 유병률과 지리적 분포를 규명하고, PCV3의 진화 속도와 선택 압력 요인을 평가하며, Cap 단백질의 구조적 및 형태학적 변화를 식별했다. 우리의 연구 결과, PCV3는 2016년 첫 기술 이전에 미국 돼지 산업에서 풍토병이었다는 것을 밝혀냈다. PCV3 농장 유병률은 2000년의 47%에서 2012년의 22%로 감소했다. 농장 수준에서의 PCV3/PCV2 동시 감염률은 2000년에는 47%, 2006년에는 39%였다. 2006년 PCV2 백신 도입 이후, PCV3/PCV2 동시 감염률은 급격히 3%로 감소했고, 2012년에는 59%의 농장이 PCV3와 PCV2 모두 음성이었다. 13개의 PCV3 전체 게놈 서열 중 12개의 서열이 PCV3a 참조 균주와 클러스터링 되었고, 하나는 PCV3c 아형과 클러스터링 되었다. 28개의 PCV3 ORF2 서열 중 PCV3a1 (1/28), PCV3a2 (4/28), PCV3a3 (19/28), PCV3b (2/28), PCV3c (2/28) 아형이 얻어졌다. ORF2의 뉴클레오타이드 유사성은 97.8%에서 100%까지 다양했다. 2006년에는 아미노산 24와 150에서, 2012년에는 아미노산 24와 27에서 다양화 선택이 발생했다. 이번 연구에서 식별된 서열과 참조 서열에서 A24V와 R27K 변이가 모든 PCV3 아형 사이에 공통적이었다. S77T와 I150L 변이는 PCV3a2 아형 서열 내에서 공통적이었다. F104Y 변이는 예측된 T-세포 에피토프 내에 위치하며, PCV3c, PCV3b, PCV3a3 아형 서열에서 존재하였다. Cap의 분자 모델링은 2012년 서열에서 아미노산 24와 27의 구조적 접힘이 알파 나선에서 코일드로 변했음을 보여주었다. 따라서, 이 연구는 2000년부터 2012년까지의 미국 돼지 군에서 PCV3의 유병률과 분자 진화에 대한 현재의 지식을 확장한다.