Senecavirus A (SVA)는 흔히 혼합 감염으로 인해 질병을 악화시키고 돼지 산업 발전에 영향을 미치는 입술과 궤양성 병변을 유발하여 구제역(FMD)과 유사한 임상 증상을 일으킵니다. SVA는 복통, 탈수 및 어린 돼지의 사망을 유발하는 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 SVA 관련 장 감염의 기저 메커니즘은 아직 충분히 탐구되지 않았습니다. 본 연구에서는 장 줄기세포, 장세포, 점액 세포, 증식세포, 파네스 세포 및 내분비 세포를 포함한 다양한 세포 유형으로 구성된 3차원 상피외 돼지 장기유래 세포 모델을 구축하였습니다. 이 모델은 세포 병변 효과, 바이러스 탐지 및 복제를 통해 장 세포 내 SVA 감수성을 입증했습니다. 연구 결과는 장세포에서 내분비 세포, 파네스 세포, 장 줄기세포 그리고 궁극적으로 증식세포로 이어지는 감염 순서를 밝혀냈으며, 장세포가 SVA의 주요 표적임을 식별했습니다. 감염 후 4시간(hpi)에 스트레스 과립의 존재가 관찰되었으며, 시간이 지남에 따라 현저하게 감소하여 20시간 hpi에 거의 사라졌습니다. 이 단계에서는 천연 면역 반응이 뚜렷하게 나타났으며, 인터페론 IFN-α, 인터페론 자극 유전자 ISG-15, OAS1, OAS2, 신호 전달자 및 전사 활성제 1(STAT1), 점막 면역 유전자 Muc2 및 사이토카인 IL-6이 상당히 증가하여 추가적인 SVA 감염을 제한하는 것으로 보였습니다. 이 연구는 장 상피 세포에서 SVA의 감염 패턴을 설명하고 상호 작용 메커니즘을 밝혀냅니다. 이는 2차 감염을 통제하기 위한 통찰력을 제공합니다.