Glaesserella parasuis (GPS) 감염은 심각한 염증 장애를 유발하여 폐 손상을 초래한다. SIRT7은 염증 반응을 조절하는 NAD+ 의존성 탈아세틸화 효소로 알려져 있으나, GPS 감염에서의 역할은 아직 불분명하다. 본 연구에서는 GPS 감염이 SIRT7 발현을 증가시키고 염증 반응을 유도한다는 것을 발견하였다. CRISPR/Cas9 기술을 통해 SIRT7 결핍은 GPS에 의해 유도된 세포 병리 효과 및 염증 반응을 현저히 억제하였다. 또한, RNA-seq 분석은 SIRT7 결핍에 의해 유도된 차별적으로 발현되는 유전자(DEGs)가 세포 증식, 액틴 세포골격 형성, 지질 합성, 단백질 키나제 활성 조절 및 GTPase 활동 조절과 같은 생물학적 과정에 풍부하게 포함되어 있음을 보여주었다. 기능적 농축 분석은 이러한 DEGs가 타이트 접합 경로, PI3K-Akt 신호 전달 경로, 액틴 세포골격 규제, cGMP-PKG 신호 전달 경로, 히포 신호 전달 경로 및 TNF 신호 전달 경로에 관여하고 있음을 추가로 나타내었다. 마지막으로, 우리는 산화적 인산화와 관련된 일부 핵심 유전자(GNAI3, GNAI1, JAK1, NDUFS8, CYC1)를 확인하였다. 요약하자면, 우리의 연구 결과는 GPS에 의해 유도된 염증 반응에 있어서 SIRT7이 핵심적 역할을 하며, GPS 감염에 저항할 수 있는 유망한 표적임을 보여준다.