G 단백질 연결 수용체 120 (GPR120)은 젖 분비 조절에 중요한 역할을 하지만 그 기초 메커니즘은 불명확합니다. 쥐 모델에서, GPR120 유선 발현은 젖 분비 중에 현저히 증가합니다. 염증 상태에서는, n-3 불포화 지방산(n-3 PUFAs)과 GPR120 작용제는 염증 반응을 크게 감소시키고 HC11 유방 상피 세포에서 지방 생성과 이동을 촉진했습니다. 이러한 이점은 비염증성 상태에서도 관찰되었으며, GPR120이 감소할 때는 약해졌습니다. 또한 비염증성 상태에서의 GPR120의 조절 기능이 in vivo 및 in vitro 모델에서 탐색되었습니다. 우리는 GPR120-Gαs-사이클릭 아데노신 모노포스페이트(cAMP)-EPAC 신호 축이 유선 상피 세포의 지방 생성과 이동에 중요하다는 것을 발견했습니다. 전사체 분석을 통해, EPAC-CCCTC 결합 인자(CTCF)-개발체 활성화 수용체 γ (PPARγ)/CCAAT 강화 결합 단백 α (C/EBPα) 경로가 주로 지방 생성을 관리하며, EPAC-C-X-C 모티프 케모카인 리간드 14 (CXCL14)/C-X-C 케모카인 수용체 타입 4 (CXCR4) 자가크린 루프가 유선 상피 세포의 이동을 조절한다는 것이 밝혀졌습니다. 전체적으로, 이러한 발견은 n-3 PUFAs에 의해 활성화될 수 있는 GPR120이 염증을 완화하고 CTCF-PPARγ/C/EBPα 및 CXCL14-CXCR4 경로를 통해 직접적인 젖샘 지방 생성 및 유선 발달을 조절하여 유선 성능을 향상시킨다는 것을 시사합니다. 따라서, GPR120 및 그 하위 신호 표적은 엄마 젖 분비를 향상하는 중요한 임상적 표적이 될 수 있습니다.