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장 열성 대장균의 열불안정성 장독소가 돼지 단핵구에서 세포 사멸을 유도하고 효과기 기능을 방해하다.

2025-07-08 00:16 | 추천 : 0 | 댓글 : 0
장 열성 대장균(ETEC)은 인간과 돼지를 포함한 동물에서 일반적인 설사의 원인입니다. 장독소는 ETEC의 중요한 병원성 인자로 작용합니다. 장독소에 의한 설사 메커니즘에 대해서는 많이 알려져 있지만, 단핵구와 같은 선천 면역 세포에 미치는 영향에 대해서는 덜 알려져 있습니다. 단핵구는 대식세포와 수지상 세포로 분화할 수 있으며, 선천 면역 시스템과 적응 면역 시스템을 연결하는 데 중요한 역할을 합니다. ETEC 장독소와 단핵구 간의 상호작용을 이해하는 것은 질병을 퇴치하기 위한 보다 효과적인 예방 및 치료 전략을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이 연구에서 우리는 ETEC가 생성하는 열 불안정성 장독소(LT)와 열 안정성 장독소 a(STa)가 돼지 단핵구에 미치는 영향을 조사하는 것을 목표로 했습니다. 우리의 결과는 STa가 단핵구의 생존율이나 효과적 기능에 영향을 미치지 않았음을 보여주었습니다. 반면에 LT는 단핵구의 생존율을 감소시켰습니다. LT는 단핵구에 의한 반응성 산소종(ROS) 생성에는 영향을 미치지 않았으나 포르볼 미리스트산 아세테이트(PMA)에 의해 유도된 ROS 생성을 현저히 감소시켰습니다. 또한, LT는 단핵구의 대장균 포식작용을 감소시키고 세포내 ETEC의 생존을 증가시켰습니다. 더 나아가, LT는 사이토카인 IL-1β, IL-6 및 TNF-α뿐만 아니라 케모카인 CCL-3 및 CXCL-8의 생성을 유도했습니다. 종합적으로, 우리의 결과는 STa와 달리 LT가 단핵구의 사멸을 초래하고 단핵구의 면역 효과 기능을 방해하여 잠재적으로 감염을 확립하기 위한 면역 회피 전략으로 작용할 수 있음을 보여줍니다.
Key Points
  • LT는 돼지 단핵구의 생존율을 감소시키고, 효과기 기능을 방해함으로써 감염을 확립합니다.
  • STa와 달리 LT는 포르볼 미리스트산 아세테이트에 의해 유도된 반응성 산소종(ROS)의 생성을 억제합니다.
  • LT는 면역 회피 전략으로 IL-1β, IL-6, TNF-α, CCL-3 및 CXCL-8과 같은 사이토카인과 케모카인의 생성을 유도합니다.