소개: 외상성 뇌 손상(TBI) 후 다기관 기능 장애(MOD)는 이환율과 사망률을 증가시킵니다. TBI로 인한 염증 반응에 대한 증거가 새롭게 등장하고 있으나, TBI로 인한 장기 손상의 메커니즘은 알려지지 않았고 충분히 연구되지 않았습니다. MG53은 세포 막 복구 단백질로 TBI 후 뇌 병변 크기를 줄이는 것으로 나타났습니다. 본 연구에서는 TBI 후 MOD의 대형 동물 모델을 설정하고, MG53의 TBI 후 신장 보호 역할을 확인하며, TBI 후 MOD와 관련된 내피 세포 기능 장애 사이의 메커니즘적 연결을 탐구하고자 하였습니다.