H7N9 및 H5N6 바이러스를 포함한 여러 신종 인플루엔자 바이러스는 내부 유전자 절편에 기여한 H9N2 바이러스와의 재조합에서 그 기원을 찾을 수 있습니다. 그러나 H9N2 바이러스 재조합을 결정하는 진화적 제약은 아직 알려지지 않았습니다. 계절성 인간 인플루엔자 A 바이러스에서는 유전자 절편이 뉴클레오타이드 및 아미노산 수준에서 함께 진화합니다. 여기서는 인간 H3N2 바이러스에서의 중합효소 소단위 포함 유전자 절편 간 진화적 관계가 조류 H9 바이러스와는 다르다는 것을 증명합니다. 조류 H9 바이러스는 유전자 절편 간 또는 중합효소 소단위 간의 공진화가 거의 없는 것으로 특징지어졌습니다. 놀랍게도, 조류 H9 중합효소 소단위로부터 구축된 단백질 계통도는 중합효소 진화에 대한 알려진 기능적 제약에도 불구하고 다르게 나타났습니다. 다른 대륙의 격리주에서 관찰된 조류 H9 바이러스의 유전자 절편 간에 보이는 진화적 차이는 H9 유전자 절편 간의 공진화가 지역적으로 규정된 조류 계통에 의존하지 않는다는 것을 시사합니다. 대신, 유전자 절편 간의 공진화는 인간으로 종 장벽을 넘어선 H9 바이러스에서만 발견되었습니다. 본 연구는 인플루엔자 유전자 절편의 공진화에 대한 숙주의 역할을 밝혀내고, 조류 종에서 높은 재조합 잠재력이 유전자 절편 간의 진화적 유연성의 결과일 수 있음을 시사합니다.중요성:신종 팬데믹 인플루엔자 바이러스는 재조합 과정을 통해 조류, 돼지, 인간 종으로부터온 바이러스 유전자 절편의 조합을 포함할 수 있습니다. H9 바이러스는 우려되는 여러 조류 바이러스, H5N1 및 H7N9을 포함, 에 중요한 유전자 절편 기부자가 되어왔습니다. 이 연구에서는 H9 유전자 절편과 단백질이 인간의 계절성 인플루엔자 바이러스 특유의 제한된 진화적 관계를 가지지 않아 보다 큰 재조합 가능성을 허용할 수 있는 유연성을 시사합니다. 그러나, 이 관찰은 숙주 종에 따라 달라서, 인간 출처 H9 바이러스에서는 더 큰 진화적 제약을 보여주었습니다. 이러한 바이러스 재조합의 근본이 되는 제약을 이해하는 것은 자연에서 실현 가능하고 팬데믹 가능성이 있는 미래의 바이러스를 예측하는데 중요합니다.