여러 환경적 요인들이 인간과 동물에서 식품 오염으로 인한 소화계 손상에 기여합니다. 디옥시니발레놀(DON)과 T-2 독소와 같은 미생물 독소는 광범위한 오염과 제거의 어려움으로 가장 중요한 요인으로 부각되고 있습니다. TFEB(전사인자 EB)는 리소좀 형성과 자가포식을 조절하는 중요한 전사 조절자이며, 이는 유해한 스트레스로부터 세포를 보호하기 위한 리소좀 주도 분해 시스템입니다. 그러나 TFEB의 번역 후 변형이 자가포식 활동에 영향을 미치는지, 이것이 DON과 T-2 독소의 독성 차이를 설명할 수 있는지는 잘 알려져 있지 않습니다. 여기서 우리는 T-2 독소가 TFEB 아세틸화를 크게 감소시켜 과도한 자가포식을 유도하는 반면, DON은 높은 TFEB 아세틸화를 유지하여 자가포식 활동을 억제하고 리소좀 형성을 저해함으로써 각각의 독성을 증가시킨다는 것을 발견했습니다. 기계적으로, T-2 독소는 SIRT1-TFEB 상호작용 및 SIRT1 탈아세틸화 효소 활동을 강화하여 TFEB 아세틸화를 감소시키고, DON은 이를 역전시킴으로써 높은 TFEB 아세틸화를 유지합니다. 우리의 연구는 SIRT1에 의해 중재된 TFEB의 아세틸화 상태가 장 세포의 자가포식 표현형을 변화시키고, DON 및 T-2 독소의 다양한 독성 메커니즘과 중요한 표적을 밝히는 데 기여한다는 것을 밝혔습니다.