동정맥루(AVF)는 혈액투석 환자들에게 생명선입니다. 그러나 현재 AVF 성숙을 촉진하는 효과적인 치료법은 없습니다. 사이클릭 구아노신 일인산(cGMP)을 증가시켜 혈관평활근 세포 이완을 통해 AVF 확장을 가능하게 하는 것은 AVF 재형성을 개선하는 한 가지 가능한 메커니즘입니다. 이 연구에서는 쥐, 돼지 및 인간 AVF에서 cGMP 경로와 그 억제제인 포스포디에스터라제 5A (PDE5A)를 조사하였습니다. 대퇴부 AVF를 가진 쥐에 PDE5A 억제제인 실데나필을 투여하고 AVF의 조직학적 및 혈류역학적 매개변수를 분석했습니다. AVF 생성이 설치류 및 돼지 AVF 모델에서 PDE5A 발현을 증가시킨다는 것을 관찰했습니다. 마찬가지로, 혈액투석 환자의 AVF 연결부위에서도 AVF 전 시점에 비해 PDE5A 발현이 증가한 것을 관찰할 수 있었습니다. 실데나필을 처리한 쥐들은 대조군에 비해 초음파로 측정된 AVF 혈류량과 MRI로 측정된 3차원 관강 직경이 유의하게 증가했습니다. MRI 기반의 계산 유체 역학은 실데나필 처리 쥐가 대조 쥐에 비해 연결부위 혈류역학이 증가한 것을 보였습니다. 조직학적으로 실데나필 처리 쥐와 대조 쥐 간에 내막 비대에는 차이가 없었습니다. 결론적으로, 실데나필 치료는 AVF 정맥 외부 확장과 혈류를 증가시키지만, 내막 비대 수준에는 영향을 미치지 않았습니다. PDE5A 억제제는 외부 혈관 재형성을 증진함으로써 AVF 성숙을 촉진하는 잠재적인 치료 접근법으로 작용할 수 있습니다.