신생아 저산소성 허혈성 뇌병증(HIE)은 장기적인 신경학적 질병의 주요 원인으로 남아 있습니다. HIE의 50%는 경증 사례이며 명확히 정의된 치료가 없습니다. 현재 떠오르는 증거는 경증 HIE의 아동 중 25%가 18개월까지 운동 및 발달 지연을 겪고, 35%는 5세까지 인지 장애를 겪는다는 것을 보여줍니다. 흥미롭게도 학습과 기억을 담당하는 해마는 현저한 손상을 보이지 않지만, 영상에서 인지 및 행동 결과와 관련된 부피 변화를 나타냅니다. 중등도 및 중증 HIE 후의 병리생리학적 변화에 대한 데이터는 풍부하지만, 경증 신생아 HIE 뇌의 변화 정도, 지속 시간 및 보상 적응에 대한 이해는 부족합니다. 우리는 경증 신생아 저산소 질식 돼지 새끼 모델을 이용한 해마의 단백질체 분석을 수행했습니다. 해마는 손상 후 24시간 및 72시간에 수집되어 액체 크로마토그래피-탠덤 질량 분석법(LC-MS/MS)으로 단백질체학이 수행되었습니다. 경로 분석은 경증 HIE 후 몇 가지 대사 경로가 시간에 따라 조절된다는 것을 보여주었습니다. 구체적으로, 아미노산, 탄수화물 및 일탄소 대사가 24시간에 증가한 반면, 지방 대사와 산화적 인산화는 24시간에 감소했습니다. 산화적 인산화의 하향 조절은 72시간에 더 두드러졌습니다. 우리의 데이터는 경증 HIE 후 대사 재구성이 발생하며, 이러한 변화는 손상 후 최대 72시간까지 지속된다는 것을 보여줍니다. 이러한 결과는 경증 HIE가 뇌 대사를 방해한다는 새로운 증거를 제공하며, 이 인구 집단을 위한 목표치료 개발과 경증 HIE의 병태생리학적 이해에 대한 필요성을 강조합니다.