돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV)의 발병 기전은 완전히 밝혀지지 않아 질병 예방에 큰 걸림돌이 되고 있습니다. PEDV의 외막(E) 단백질은 전염증성 사이토카인의 발현을 유도하나, 이러한 염증 반응이 PEDV 병원성에 미치는 역할은 여전히 미지수입니다. 본 연구에서는 13번 위치의 아스파라긴이 PEDV E 단백질에 의해 유도되는 염증 반응에 매우 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. E 단백질 변이체인 N13A를 가지고 있는 것보다 부모 E 단백질을 외인적으로 발현시키는 것이 NF-κB 활성화와 IL-6, IL-8, TNF-α를 포함한 염증 인자의 발현을 유도합니다. 부모 rPEDV 균주와 비교했을 때, 재조합 균주 rPEDV-EN13A는 현저히 낮은 감염 역가와 작은 플라크 형성을 나타냈습니다. 또한, rPEDV-EN13A는 in vitro 및 in vivo에서 염증 인자의 발현을 덜 유도했습니다. 병원성 실험 결과 rPEDV-EN13A 균주는 대변 내 PEDV RNA 배출을 줄이고, 사망 시간을 지연시키며, 장 융모의 병리 조직 변화를 경감시켰습니다. 우리의 데이터는 PEDV의 병원성 메커니즘 탐색에 대한 독특한 관점을 제공하며, 약화된 PEDV 살아있는 백신 개발을 위한 새로운 표적을 제공합니다.