아프리카돼지열병(ASF)은 아프리카돼지열병바이러스(ASFV)에 의해 발생하는 급성, 출혈성, 고전염성 질병으로 돼지 산업에 막대한 경제적 손실을 초래합니다. ASFV는 숙주의 항바이러스 면역 반응을 회피하기 위한 다양한 전략을 개발해 왔습니다. 본 연구에서는 ASFV pMGF360-3 L이 샤페론 매개 오토파지(CMA)를 조작하여 숙주의 미토파지를 촉진함으로써, I형 인터페론(IFNB/IFN-β)의 생성을 억제한다는 것을 보고합니다. 기계적으로, pMGF360-3 L은 N-말단 앵키린(ANK) 반복 도메인을 통해 SKP1 단백질을 표적으로 하여, CMA 경로를 통해 SKP1의 분해를 촉진하고, 이로 인해 BNIP3의 미토콘드리아 내 발현 수준을 증가시킵니다. 이후 BNIP3는 MAP1LC3B/LC3B와 결합하여 미토파지를 유도하며, 이는 미토콘드리아의 분해로 이어집니다. 특히, CMA 매개 SKP1 분해는 그 K94 위치에 의존하며, SKP1-BNIP3 축은 pMGF360-3 L이 매개하는 IFNB 억제에 중요합니다. 요약하자면, 본 연구는 ASFV pMGF360-3 L이 E3 복합체 구성 요소 SKP1의 CMA 의존성 분해를 촉진하는 메커니즘을 밝힙니다. 이는 미토콘드리아 내 BNIP3를 안정화하여 미토파지를 시작하고 IFNB 생성을 차단합니다. 이는 ASFV의 면역 회피 전략에 대한 이해를 심화시키고 바이러스 감염 통제를 위한 잠재적 약물 표적을 제공합니다.