바이러스 감염에 중요한 세포 단백질과 생체 내 과정을 규명하는 것은 바이러스 유발 질병 기전을 이해하고, 숙주 표적 치료법 개발에 필수적입니다. PRRSV는 숙주의 대사 재프로그래밍과 면역 억제 기전을 활용하여 바이러스 증식을 촉진하는 것으로 알려져 있으나, 이러한 과정을 조정하는 숙주 인자는 아직 충분히 밝혀지지 않았습니다. 본 연구에서는 ETS1이 NUDT7 프로모터를 직접적으로 조절하여 PRRSV 감염 시 NUDT7 발현이 유의하게 증가함을 규명하였습니다. 또한 NUDT7이 PRRSV 감염에 의해 유도되는 세포 내 지질방울(LD) 합성을 재프로그래밍함으로써 PRRSV 복제를 촉진함을 확인했습니다. 기전적으로, NUDT7은 유비퀴틴-리보솜 융합단백질 UBA52와 상호작용하여 이를 프로테아좀에 의해 분해가 일어나도록 유도합니다. NUDT7은 UBA52 의존적 K11/K27/K48 다중 유비퀴틴화(polyubiquitination)를 저해함으로써 지질생합성 전사인자 SREBF1의 안정성을 유지시키고, 지질방울 생성을 촉진합니다. 결과적으로, NUDT7-UBA52-SREBF1 신호축은 지질 대사 재프로그래밍을 유도하여 PRRSV 복제에 유리한 환경을 조성합니다. 추가적으로, NUDT7은 1형 인터페론 신호와 인터페론 자극 유전자 발현을 억제하여 바이러스의 면역 회피를 돕습니다. 이 연구 결과는 NUDT7이 PRRSV 감염에 대응하기 위한 치료 타겟이 될 수 있음을 시사하며, 표적 대사-면역 항바이러스 전략 개발을 위한 새로운 시각과 이론적 근거를 제시합니다.