골관절염(OA)은 다양한 관절의 병적 재형성을 유발하여 척추동물의 근골격계 전체 기능을 저하시킬 수 있는 만성 질환입니다. 섬유연골은 OA 이후 자가 재생 능력이 매우 제한적이기 때문에 치료 방법이 제한적이고 임상적 효과도 미흡합니다. 최근 우리는 인간 측두하악장관절(TMJ)-OA에서 섬유연골 및 결합조직의 시공간적 다중오믹스 지도를 구축하여, 인접 결합조직이 TMJ-OA에서 섬유연골로 전환될 수 있음을 관찰하였습니다. 우리는 혈관 주변 미세환경에서 유래한 COL5A1+ 섬유아세포 집단이 섬유연골성 세포외 기질(ECM) 전환에 기여함을 발견하였습니다. 다관절 분석에서는 OA 관절 전반에서 인테그린 αV/β5가 보편적으로 활성화되어 결합조직 내 섬유연골성 전사 활성은 증가하지만 ECM 전환이 제대로 이루어지지 않음을 확인했습니다. OA 생쥐 모델 및 TMJ-OA 미니돼지 모델에서 인테그린 αV/β5 활성을 cilengitide로 억제하면 Col5a1+ 섬유아세포의 전사 재프로그래밍과 결합조직의 기능적 재구성이 촉진됨을 확인하였습니다. 본 연구 결과는 cilengitide의 효과를 검증하였으며, OA에서 섬유연골 손상 치료에 적용할 수 있는 임상적 경로를 제안합니다.