선천성 면역계는 숙주가 미생물의 침입에 대항하는 첫 번째 방어선입니다. 톨유사수용체(TLRs)와 같은 병원체 패턴 인식 수용체는 신호 전달 연쇄반응을 촉진하여 선천성 면역 반응을 매개하지만, 바이러스 감염에서 TLR2의 역할은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다. 본 연구는 TLR2 결핍이 돼지유행성 설사바이러스(PEDV) 감염 및 숙주 면역 방어의 발병 기전에 미치는 영향을 규명하고자 하였습니다. 전사체 분석을 통해 PEDV에 감염된 골수 유래 수지상세포(BMDCs)에서 TLR2 결핍에 의해 유도되는 분자적 발현 이상이 밝혀졌으며, 여기에는 비정상적인 비정형 핵인자-카파B(NF-κB) 신호 경로의 활성화, MHC Class Ⅰ/Ⅱ 유전자 발현의 이상, 세포 사멸 신호의 조절 장애 등이 포함되었습니다. 이 분자적 특징이 세포 기능에 미치는 영향을 확증하기 위해 유세포 분석(flow cytometry)을 추가로 실시한 결과, 성숙과 활성화 측면에서 TLR2 결핍은 PEDV에 감염된 BMDCs에서 CD40+, CD86+, CD83+의 표면 발현 수준을 유의하게 감소시켰습니다(p < 0.05). 항원 제시 기능과 관련해서는, TLR2 결핍 BMDCs와 공동 배양한 CD4+/CD8+ T 세포에서 IFN-γ+의 발현이 유의적으로 하향 조절되었습니다(p < 0.05). 또한, TLR2 결핍 BMDCs에서 후기 세포 사멸 수준이 유의하게 증가하는 것으로 나타났습니다(p < 0.05). 요약하면, TLR2 결핍은 PEDV에 감염된 BMDCs에서 성숙 및 활성화 결함, 항원 제시 기능 저하, 그리고 세포 사멸 증가를 초래하며, 이는 TLR2 결핍에 의해 유발된 비정형 NF-κB 경로의 이상 활성화와 연관될 수 있습니다. 본 연구는 PEDV 감염 및 숙주 면역 방어에서 TLR2의 역할을 분자 및 세포 수준에서 이해하는 데 새로운 시사점을 제공합니다.