돼지 델타코로나바이러스(PDCoV)는 전 세계적으로 신생 자돈에게 심각한 설사를 유발하는 신흥 장관 병원체로, 종간 전파 가능성으로 인해 중요한 공중 보건 위협으로 부각되고 있습니다. MAVS(미토콘드리아 항바이러스 신호 단백질)는 바이러스 인식(RIG-I/MDA5)과 인터페론 반응을 연결하는 중요한 면역 허브 역할을 합니다. 본 연구에서는 PDCoV 감염이 미토콘드리아 구조와 기능을 손상시키며, 이는 미토콘드리아 막 전위의 탈분극과 미토콘드리아 수의 감소로 나타난다는 것을 발견하였습니다. 추가로, PDCoV 감염은 손상된 미토콘드리아를 제거하고 MAVS를 분해하기 위한 미토파지를 촉발하여 인터페론 타입 I(IFN-I) 생산을 억제하고, 이를 통해 바이러스 복제를 촉진했습니다. 결론적으로, 본 연구의 데이터는 PDCoV가 미토파지를 통해 MAVS를 분해하여 IFN-I 생산을 약화시키고 결과적으로 바이러스 복제를 촉진할 수 있음을 나타냅니다.