허혈성 심장병은 전 세계적으로 주요 사망 원인으로 남아 있으며, 이를 통해 혈관 기능을 보호할 새로운 제제의 필요성이 강조되고 있다. 식물 유래 이소플라본인 테크토리제닌은 항염증 및 항산화 특성으로 알려져 있지만, 혈관 긴장에 미치는 직접적인 영향은 명확히 탐구되지 않았다. 본 연구는 내피를 제거한 돼지 관상동맥에서 테크토리제닌의 혈관 이완 작용을 조사하고 그에 관련된 메커니즘을 분석하였다. 트롬복산 A₂ 아날로그로 미리 수축된 동맥 고리를 사용한 결과, 테크토리제닌은 약 11 µM의 EC₅₀로 농도 의존적인 이완을 유도하였다. 약리학적 저해 실험에서 10-30 µM 농도에서의 이완이 에스트로겐 수용체 길항제와 전압 개폐 칼륨 채널 차단제인 4-아미노피리딘에 의해 유의미하게 감소했으며, 높은 칼륨 조건에서는 완전히 소멸되었다. 반면에, 신경 전달, 질산 산화효소, 사이클릭 뉴클레오타이드 경로, 기타 칼륨 채널을 타겟으로 하는 저해제들은 큰 영향을 미치지 않았다. 면역 조직 화학 및 qPCR 분석은 관상동맥에서 주로 ERα 발현을 나타냈다. 이러한 발견은 에스트로겐 수용체(ERα 우세)와 4-AP 감수성 Kv 채널이 이완 반응에 기여한다는 것과 일치하지만, 이 ex vivo 모델에서 직접적인 ER-Kv 결합은 입증되지 않았다. 이는 대형 동물 관상동맥 모델에서 테크토리제닌의 혈관 약리학을 특성화한 첫 연구이다. 심혈관 질환 관리에서 그 잠재력을 평가하기 위한 추가적인 in vivo 연구가 필요하다.