아프리카돼지열병(ASF)은 아프리카돼지열병 바이러스(ASFV)가 일으키는 돼지에서의 급성, 출혈성, 전염성 질병입니다. 이전 연구에서는 MGF360-9L 유전자가 삭제된 경우 돼지에서의 ASFV의 독성이 약해짐을 밝혀냈으나, 그 기저 메커니즘은 명확하지 않습니다. MGF360-9L이 ASFV의 병원성을 조절하는 메커니즘을 조사하기 위해, MGF360-9L과 숙주 단백질 간의 관계를 질량분석법으로 확인했습니다. 우리는 숙주 단백질 DEAD-box 헬리케이스 20(DDX20)이 MGF360-9L과 상호작용하고 공점유화하는 것을 발견했습니다. DDX20의 과발현은 ASFV의 복제를 억제했으나, DDX20의 발현 억제는 반대 효과를 보였습니다. 또한 DDX20은 타입 I 인터페론 신호 전달의 활성화를 촉진하여 ASFV의 복제를 억제했습니다. 놀랍게도, ASFV 감염 후 DDX20은 점차 분해되었습니다. 기전적으로, MGF360-9L은 자가포식 관련 단백질인 Rab1A를 모집하여 DDX20의 자가포식 분해를 촉진했습니다. Rab1A의 침묵화는 ASFV 복제를 억제했으며, Rab1A의 과발현은 반대 효과를 보였습니다. 더 나아가, Rab1A, MGF360-9L, DDX20은 복합체를 형성하여 DDX20의 분해를 촉진할 수 있었습니다. Rab1A의 발현 억제는 ASFV 감염 동안 MGF360-9L에 의한 DDX20의 분해를 손상시켰습니다. 요약하면, 본 연구는 MGF360-9L이 자가포식을 통해 DDX20을 표적으로 하여 항바이러스 기능을 저해하고 ASFV 복제를 촉진함을 보여줍니다. 이 발견은 ASFV와 숙주 간의 조절 네트워크에 대한 이해를 증진시키며, ASFV의 발병 기전 및 면역 회피 메커니즘에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다.