배아의 성공적인 착상은 자궁내막이 수용 능력을 갖췄을 때 가능합니다. 그러나, 자궁내막 수용성 형성에 관여하는 분자적 조절 기작에 대해서는 아직 잘 이해되지 않고 있습니다. 본 연구에서는 임신 18일차 메이샨(MS) 돼지 자궁내막에서 RNA 시퀀싱을 통해 mRNA NONO와 lncRNA nuclear enriched abundant transcript 1(NEAT1)이 높게 발현된다는 것을 발견했습니다. NEAT1이 NONO와 같은 단백질에 결합하여 paraspeckles를 형성합니다. 기능적 실험에서 paraspeckle 단백질 NONO의 노크다운이 자궁내막 상피세포(EECs)의 증식, 이동, 부착을 억제하는 것으로 나타났습니다. Isobaric tag for relative and absolute quantitation (iTRAQ) 결과는 paraspeckle 스캐폴드 NEAT1의 침묵이 특히 CDC42SE1 발현 등 여러 유전자의 발현 수준을 변경시켰음을 보여주었습니다. 기작상으로, NEAT1은 paraspeckle을 통해 CDC42SE1 mRNA를 핵 내에 유지하고 그 외부 번역을 억제했습니다. CDC42SE1은 GNG2 및 CDC42와의 상호작용을 통해 Phosphatidylinositol 3-kinase/Protein Kinase B(PI3K/AKT) 경로의 활성화를 억제합니다. 생체 내 실험에서는 LV-sh-NONO의 주사가 배아 착상을 유의미하게 저해한다는 것이 입증되었습니다. 이러한 발견은 NONO와 lncRNA NEAT1이 paraspeckle 매개 핵 보유를 통해 배아 착상에 조절적 역할을 하며 돼지 배아 손실을 줄이기 위한 새로운 잠재적 표적을 제시함을 시사합니다.