데옥시니발레놀(DON)은 세계적인 미코톡신 오염 물질로, 돼지와 인간에서 미토콘드리아 막의 완전성을 방해하고 미토파지를 활성화하여 면역독성을 유발합니다. SIRT3는 세포 대사와 다양한 질병 조절에 중요한 역할을 합니다. 이 또한 미토파지 경로를 조절하여 DON에 의해 유발되는 세포 사멸을 조절하지만, 이 경로는 아직 연구되지 않았습니다. SIRT3의 유전자 노크아웃과 과발현이 단백질체학 및 아세틸화 수정을 위해 수행되었습니다. 따라서 본 연구에서는 PAM 세포를 DON(1.1 μg/mL) 노출의 in vitro 모델로 선택해 24시간 동안 연구했습니다. 결과에 따르면, 노크아웃은 미토콘드리아의 항산화 기능을 저해한 반면, 과발현은 손상 자극을 개선했습니다. DON은 또한 면역 경로의 대사에 영향을 미칠 수 있지만 SIRT3는 이러한 물질들의 대사를 풍부하게 할 수 있습니다. 아세틸화 수정 분석 결과, 노크아웃은 mRNA 대사 등에 영향을 미쳤고, 과발현은 세포 사멸 등에 영향을 미쳤습니다. DON 노출은 지방산 분해와 MAPK 신호 경로를 변화시켰습니다. DON 노출하의 SIRT3 노크아웃과 과발현은 PPAR와 철죽사 경로에서 풍부했습니다. 과발현은 세포 내 ROS와 LC3, P62 및 PINK1/Parkin의 발현을 감소시켜 DON 유도 미토파지를 경감시켰습니다. 마지막으로, SIRT3는 BAX와 CASP3의 발현을 줄이고 BCL-2의 발현을 증가시켜 세포 사멸을 감소시켰습니다. 이러한 결과는 SIRT3가 미토파지 경로를 통해 세포 사멸을 줄임으로써 DON 유도 세포 손상을 완화할 수 있다는 것을 나타내었습니다.