돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV)는 Coronaviridae 계열의 일원으로, 신생자돈에게 상당한 이환 및 사망률을 초래하여 양돈 산업에 지속적인 위협이 되고 있습니다. 제1형 인터페론(IFN) 반응은 선천성 면역 시스템의 필수적인 부분으로, 바이러스 감염에 대한 숙주의 방어에 중요한 역할을 합니다. 그러나 바이러스는 자신의 복제를 용이하게 하기 위해 숙주의 면역 반응을 회피하거나 억제하는 다양한 전략을 발전시켰습니다. 본 연구에서는 PEDV가 Casspase-1을 표적으로 하여 복제를 촉진하고 IFN-β 생산을 억제하는 방법을 입증합니다. PEDV 감염은 조직과 세포에서 Caspase-1의 발현을 증가시킵니다. Caspase-1의 과발현은 IFN-β 생산을 현저히 감소시키면서 PEDV의 복제를 촉진합니다. Casspase-1에 의한 IFN-β 생산 억제는 미토콘드리아 항바이러스 신호전달(MAVS)의 절단을 통해 매개됩니다. 특히, Caspase-1은 Asp182에서 MAVS를 절단하여 바이러스 복제를 용이하게 하고 IFN-β 생산을 억제합니다. 절단된 MAVS 조각은 바이러스 복제를 억제하거나 IFN-β 생산을 유도하는 능력을 상실하여 PEDV 증식을 가능하게 합니다. 추가적으로, Caspase-1은 MAVS의 절단에 대해 종 특이적인 효과를 발휘하지만, MAVS 절단에 미치는 영향은 일관됩니다. 본 연구는 PEDV에 대한 새로운 치료 전략의 표적을 제공합니다.