간은 산란계에서 영양소 대사, 해독, 소화를 위한 담즙 생성, 에너지 조절, 노른자 전구체 합성에 중요한 역할을 담당하며, 이는 직접적으로 난생산 및 건강에 영향을 미칩니다. 마이크로RNA(MiRNA)는 간 내 중심 조절자로 작용하며, 특히 대사 경로 통제, 해독 조절 및 비텔로제네시스를 통해 난생산 효율성에 영향을 미칩니다. miR-363-5p는 다양한 종에서 간 대사 및 발달에 영향을 미치는 것으로 알려져 있지만, 조류 간 기능에서의 구체적인 역할은 아직 탐색되지 않았습니다. 본 연구에서는 miR-363-5p가 닭 간세포에서 지방 형성, 산화 스트레스 및 염증을 유도한다는 것을 입증했습니다. 또한, miR-363-5p와 그 표적 유전자 간의 상호작용 메커니즘을 규명하고, 이중-루시퍼레이스 시험을 통해 세포질-폴리아데닐화 요소 결합 단백질 2 (CPEB2)가 miR-363-5p의 표적 유전자임을 확인했습니다. 또한, CPEB2의 노크다운이 간세포에 미치는 영향을 miR-363-5p의 과발현과 동일하게 지방 형성 증가, 산화 스트레스 증가 및 염증 반응을 촉진하는 것으로 확인되었습니다. 더 나아가, 우리는 miR-363-5p/CPEB2 축이 MAPK/ERK 신호 경로를 조절하여 닭의 간 지방증에 기여한다는 것을 확인했습니다. 우리의 발견은 조류 지질 대사에서 새로운 miR-363-5p/CPEB2/MAPK 규제 축을 확립하여 가금류의 지방간 질환 병인에 대한 새로운 통찰을 제공합니다.