Glaesserella parasuis (GPS) 감염은 심각한 염증 장애를 유발하여 폐 손상을 초래합니다. SIRT7은 염증 반응을 조절하는 NAD+-의존성 탈아세틸화효소로 알려져 있으나, GPS 감염에서의 역할은 명확하지 않았습니다. 본 연구에서는 GPS 감염이 SIRT7 발현을 증가시키고 염증 반응을 유도한다는 것을 발견했습니다. CRISPR/Cas9 기술을 사용하여 SIRT7 결핍이 GPS에 의해 유도된 세포병리적 효과와 염증 반응을 현저히 억제했습니다. 또한, RNA-seq 분석에서는 SIRT7 결핍에 의해 유도된 차등 발현 유전자(DEGs)가 세포 증식, 액틴 세포골격 형성, 지질 합성, 단백질 키나제 활성화 조절, GTPase 활성 조절과 같은 생물학적 과정에 풍부하게 포함되어 있음을 보여주었습니다. 기능적 풍부화 분석은 또한 이러한 DEGs가 긴밀 연접 경로, PI3K-Akt 신호 경로, 액틴 세포골격 조절, cGMP-PKG 신호 경로, Hippo 신호 경로, TNF 신호 경로에 관여하고 있음을 시사했습니다. 마지막으로, 산화적 인산화와 관련된 허브 유전자(GNAI3, GNAI1, JAK1, NDUFS8, CYC1)를 식별했습니다. 요약하면, 우리의 결과는 GPS에 의해 유도된 염증 반응에서 SIRT7이 중요하다는 것을 보여주며, 이는 GPS 감염에 대한 유망한 저항성 타겟을 제시합니다.