G 단백질 연결 수용체 120(GPR120)은 유방 수유를 조절하는 데 있어 중요한 역할을 하지만 그 기전은 아직 명확하지 않습니다. 쥐 모델에서 유선의 GPR120 발현은 수유 기간 동안 현저히 증가합니다. 염증 상태에서 n-3 고도 불포화 지방산(n-3 PUFAs)과 GPR120 작용제는 염증 반응을 확연히 줄이고 HC11 유선 상피세포에서 지방화와 이동을 촉진했습니다. 이러한 이점은 염증이 없는 조건에서도 관찰되었으며, GPR120이 결핍될 경우 감소되었습니다. 더욱이, 염증이 없는 조건에서 in vivo 와 in vitro 모델에서의 GPR120의 조절 기능이 탐구되었습니다. 우리는 GPR120-Gαs-고리형 아데노신 일인산(cAMP)-cAMP에 의해 직접 활성화되는 교환 단백질(EPAC) 신호 축이 유선 상피세포에서 지방화와 이동에 중요한 역할을 한다는 것을 발견했습니다. 전사체 분석을 통해 EPAC-CCCTC 결합 인자(CTCF)-퍼옥시좀 증식 인자 활성화 수용체 γ(PPARγ)/CCAAT 증강 인자 결합 단백질 α(C/EBPα) 경로가 주로 지방화를 지배하며, EPAC-C-X-C 모티프 케모카인 리간드 14(CXCL14)/C-X-C 케모카인 수용체 유형 4(CXCR4) 자가분비 루프가 유선 상피세포의 이동을 조절합니다. 전반적으로, 이러한 결과는 n-3 PUFAs에 의해 활성화될 수 있는 GPR120이 염증을 완화하고 CTCF-PPARγ/C/EBPα 및 CXCL14-CXCR4 경로를 통해 유선 지방화 및 유선 발달을 직접 조절함으로써 유선 기능을 향상시킨다는 것을 시사합니다. 따라서 GPR120과 그 하위 신호 타겟은 모체의 수유를 향상시키기 위한 중요한 임상적 타겟이 될 수 있습니다.