돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV)는 신생자돈에서 심각한 설사와 높은 사망률을 야기하는 재출현 돼지 장 질환 코로나바이러스입니다. 글로벌 돼지 산업에 중대한 영향을 미치고 있음에도 불구하고, 현재 이용 가능한 백신은 특히 신생 자돈에서 완전한 보호를 제공하지 못하고 있습니다. 본 연구에서는, 고병원성 PEDV 균주 YN17에 기반한 역유전학 시스템을 사용하여 비구조단백질 1(NSP1)의 보존 영역이 바이러스 복제 및 병원성에 미치는 역할을 조사하였습니다. 특정 NSP1 삭제를 가진 두 개의 재조합 PEDV 돌연변이체가 성공적으로 복원되었습니다: NSP1∆C(59-67 아미노산 삭제)와 NSP1∆D(87-107 아미노산 삭제). NSP1∆D는 야생형 바이러스와 유사하게 복제되었으나, NSP1∆C는 체외 및 체내에서 상당히 감소된 복제를 보였습니다. 주목할 만하게, NSP1∆C만이 야생형 균주와 비교하여 인터페론 베타(IFN-β), 인터페론 람다3(IFN-λ3), 인터페론 유전자(ISGs)의 조기이며 강한 발현을 유도했습니다. 자돈에서, NSP1∆C 감염은 경미한 임상 증상과 최소한의 장 미세병변을 초래하였고, 반면 NSP1∆D는 심한 설사와 뚜렷한 융모위축을 유도하여 야생형 PEDV와 유사했습니다. 종합적으로, 이러한 결과는 NSP1의 59-67 영역이 PEDV 복제, 면역 회피 및 병원성에 중대한 역할을 한다는 것을 규명하고, NSP1∆C를 약독화 생백신 개발을 위한 유망한 후보로 지지합니다.