돼지 생식기 및 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)는 양돈 산업에 심각한 경제적 손실을 초래하며, 그 복제 및 면역 회피 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. DEAD-box 헬리케이스(DDXs)는 바이러스 감염을 촉진하거나 억제하는 것으로 알려져 있지만, DDX27의 바이러스 병원성에서의 역할을 탐구한 선행 연구는 없었습니다. 여기서 우리는 PRRSV 감염에서의 DDX27 역할을 조사했습니다. PRRSV 감염은 Marc-145 세포에서 내인성 DDX27 mRNA의 상향 조절을 유도하였으나 단백질 수준에는 영향을 미치지 않았습니다. 기능 연구는 DDX27 과발현이 PRRSV N 단백질 및 mRNA 축적을 유의하게 억제하고, DDX27 침묵이 바이러스 복제를 증가시킴을 보였습니다. 효모 이중 잡종 및 공동 면역침강 분석을 통해 DDX27과 바이러스 구조 단백질인 GP2a 간의 특정 상호작용을 확인하였지만, GP3, M 또는 비구조 단백질들과는 상호작용하지 않았습니다. 기계적으로, DDX27은 선택적 자가 포식 경로를 통해 GP2a 분해를 촉진하고, IFN-β 생산을 활성화하여 PRRSV 복제를 억제하고 숙주의 면역 반응을 강화했습니다. 이러한 발견은 DDX27을 PRRSV를 타겟으로 하는 새로운 항바이러스 인자로 밝혔으며, PRRSV 감염에서 DDX 계열의 역할에 대한 이해를 넓히고 PRRSV 통제를 위한 잠재적 치료 목표로 DDX27을 강조합니다.