서론: 외상성 뇌 손상(TBI) 후 다장기 기능 장애(MOD)는 질병의 위험 및 사망률을 높입니다. TBI로 인한 염증 반응에 대한 새로운 증거는 많지만, TBI로 인한 장기 손상의 원동력은 여전히 잘 알지 못하고 충분히 연구되지 않았습니다. MG53이라는 세포막 수복 단백질은 TBI 후 뇌 병변 크기를 줄이는 것으로 나타났습니다. 이 연구에서는 TBI 후 MOD의 대형 동물 모델을 확립하고, TBI 후 신장 보호에서 MG53의 역할을 결정하며, 내피 세포 기능 장애와 TBI 이후 MOD 간의 기계적인 연결점을 탐구하는 것을 목표로 하였습니다.