본 연구는 저산소-허혈성(HI) 손상이 신생아의 신경가소성에 미치는 영향을 조사하기 위해 다음 방법을 사용했습니다: 자기공명분광법(1H-MRS) 이미징을 통해 타우 단백질 수준의 동적 변화를 분석하고, 면역형광 염색을 통해 연접소포신(SYP), 신경칸단백질(Neu), 타우 단백질을 평가하며, 전자현미경(TEM)을 사용하여 여러 시점에서 연접 초구조를 검사했습니다. 건강한 신생자돈 총 59마리가 포함되었으며, 대조군은 10마리, HI 모델군은 43마리였습니다. 결과적으로 SYP 면역염색 강도는 HI 후 6-12시간에서 최고점을 찍고 감소했습니다. Neu의 발현은 초기 감소 후 일시적으로 증가한 뒤 감소하여 HI 후 6-12시간에서 최저점을 기록했습니다. 타우 단백질 수준은 HI 후 초기에는 증가하여 HI 후 24-48시간에 최고점을 기록한 후 감소했습니다. SYP는 Neu와 음의 상관관계를 보였으며 상관계수는 -0.877이었습니다. SYP는 타우와 연관성이 없었고 Neu도 타우와 연관성이 없었습니다. 대조군과 비교했을 때, HI 후 6-12시간에는 연접 소포의 수가 감소하고 후시냅스 밀도(PSD)가 증가했습니다. HI 후 12-24시간에는 연접 소포 수가 증가하고 PSD 두께가 약간 감소했습니다. HI 후 24-48시간에는 소포 수가 감소하고 PSD가 얇아지며 연속성이 끊어지고 미토콘드리아가 부풀어 오르며 미토콘드리아 능선은 흐려지고 사라졌습니다. 이러한 결과는 타우, SYP, Neu의 발현이 연접 및 수초 구조의 변화와 연관되어 있으며, HI 손상 이후 다양한 신경가소성의 측면을 반영하고 있음을 시사합니다.