여러 환경 요인은 인간과 동물 모두에서 식품 오염으로 인한 소화 시스템 손상에 기여합니다. 데옥시니발레놀(DON)과 T-2 독소와 같은 마이코톡신은 광범위한 오염과 제거의 어려움으로 인해 가장 중요한 요인으로 떠올랐습니다. 전사 인자 EB (TFEB)는 리소좀 생합성과 자가포식을 조절하는 중요한 전사 조절자로, 이는 세포가 유해한 스트레서로부터 자신을 보호하는 리소좀 기반의 분해 시스템입니다. 그러나, TFEB의 번역 후 수정이 자가포식 활동에 영향을 미치는지 여부는 거의 알려져 있지 않으며, 이는 DON과 T-2 독소 간의 독성 차이를 설명할 수 있습니다. 여기에서 우리는 T-2 독소가 TFEB 아세틸화를 크게 감소시켜 과도한 자가포식을 유도하는 반면, DON은 높은 TFEB 아세틸화를 유지하여 자가포식 활동을 억제하여 리소좀 생합성을 손상시킴으로써 각각의 독성을 증대시키고 있음을 발견했습니다. 기계적으로, T-2 독소는 SIRT1-TFEB 상호작용과 SIRT1 탈아세틸화 효소 활성 증가를 통해 TFEB 아세틸화를 감소시키고, DON은 과정을 반전시켜 높은 TFEB 아세틸화를 유지합니다. 종합하면, 우리의 연구는 SIRT1에 의해 매개되는 TFEB의 아세틸화 상태가 장세포에서 자가포식 표형을 변화시켜 다양한 독성 메커니즘과 DON 및 T-2 독소의 중요한 표적을 밝혀냈습니다.