돼지 전염성 설사 바이러스(PEDV)는 돼지 장 병원성 코로나바이러스로, 신생자돈에게 심각한 설사와 사망을 초래합니다. 클래스 IIa 탈아세틸화효소의 일원인 히스톤 탈아세틸화효소 4(HDAC4)는 광범위한 생리적 과정을 조절하지만, PEDV 감염에서의 역할에 대해서는 잘 알려져 있지 않습니다. 여기서는 PEDV가 HDAC4를 조작하는 새로운 전략을 보고합니다. 먼저, HDAC4의 발현을 조사한 결과, PEDV에 감염된 Vero 및 IPEC-J2 세포에서 유의한 하향 조절이 나타났습니다. 이어서, 특이적 소간섭 RNA(siRNA)에 의한 HDAC4의 발현 억제는 바이러스 감염을 증가시키는 반면, HDAC4의 과발현은 PEDV 감염을 현저히 억제했습니다. 기전적으로, 우리는 HDAC4가 포도당 섭취를 유의하게 감소시킴을 보여주었으며, 이는 PEDV 감염에 포도당이 필요하기 때문입니다. 스크리닝을 통해 우리는 PEDV 감염 중 포도당 섭취에 책임이 있는 1형 및 3형 포도당 수송체(GLUT1 및 GLUT3)를 확인했습니다. 우리는 또한 HDAC4가 근육세포 증강 인자 2 A(MEF2A)를 매개로 GLUT1과 GLUT3의 발현을 조절함을 확인했습니다. 이러한 결과를 종합하면, MEF2A-GLUT1/3을 통한 포도당 섭취 조절에서 HDAC4의 새로운 기능을 이해하는데 기여하며, PEDV 감염을 제한하기 위한 새로운 항-PEDV 약물 개발 전략을 제공합니다.