출생 체중은 태아의 생존에 결정적인 영향을 미치며, 이는 주로 태반의 발달에 의해 좌우됩니다. 본 연구에서는 인터루킨-1 수용체 유형 2(IL1R2) 유전자의 후생유전학적 조절이 태반 발달 및 태아 출생 체중에 미치는 영향을 조사하였습니다. 연구 결과, 출생 체중이 높은 자돈(HBW)의 태반에서는 IL1R2 유전자의 DNA 메틸화 수준이 증가하고, IL1R2의 발현은 감소한 것으로 나타났습니다. 기전적 연구 결과, IL1R2 발현이 억제되면 돼지 영양막 세포주(PTr2) 세포의 증식과 이동이 촉진되는 한편, BCL2-associated X protein(BAX), caspase-3(CASP3), caspase-9(CASP9) 등 세포사멸 관련 유전자의 발현이 감소하였습니다. 반대로 IL1R2 과발현은 PTr2 세포의 증식과 이동을 현저히 억제하고, 세포 증식 마커인 proliferating cell nuclear antigen(PCNA)의 발현을 감소시키며, 친(親)세포사멸 유전자 BAX의 발현을 촉진하였습니다. 추가적으로, IL1R2 발현 억제 시 종양괴사인자-알파(TNF-α) 생성이 감소한 반면, IL1R2 과발현 시에는 반대 결과가 나타났습니다. 종합적으로, 이 연구는 IL1R2가 PTr2 세포의 증식, 이동 및 염증반응을 조절함으로써 태반 발달과 태아의 출생 체중을 조절한다는 것을 보여줍니다.